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来源: 作者: 2019-05-17 00:53:21

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摘要: 来自Johns Hopkins医学研究所矫形外科系,中国新疆石河子大学医学院的科学家们在最新一期的《Nature Cell Biology》上发表PTH信号传导研究文章TGF-β type II receptor phosphorylates PTH receptor to integrate bone remodelling signalling。

生物通报道,来自Johns Hopkins医学研究所矫形外科系,中国新疆石河子大学医学院的科学家们在最新一期的《Nature Cell Biology》上发表PTH信号传导研究文章TGF-β type II receptor phosphorylates PTH receptor to integrate bone remodelling signalling。

文章通讯作者是来自Johns Hopkins医学研究所的曹旭教授(Xu Cao,生物通译),主要从事间充质干细胞分化研究,美国骨 无机质研究协会会员,杂志Journal of Bone Mineral Research副主编。

甲状旁腺素(Parathyroid hormone,PTH)是甲状旁腺主细胞合成和分泌的多肽激素。它通过骨和肾来实现升高血钙,下降血磷的作用。它对钙平衡和骨代谢的作用主要通过PTH1型受体(PTH type I receptor,PTH1R)来调节。

研究发现,在PTH作用下转化生长因子β型Ⅱ受体与PTH1R形成内吞型复合物,调节PTH与TGF-β信号通路。TβRⅡ可直接引诱PTH1R磷酸化,这一进程促使the PTH1R–TβRII complex内吞化。

在成骨细胞中缺失TβRⅡ可增强细胞表面PTH1R的表达量,增强PTH信号。条件性敲除TβRⅡ会致使骨小梁增多,骨密质减少。去除PTH1R可有效逆转这一过程。

这些结果发现了TβRⅡ先前未被认识的功能,并且认识了PTH与生长因子在细胞膜上散布的水平。

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甲状旁腺素(PTH)是甲状旁腺主细胞合成和分泌的多肽激素。它通过骨和肾来实现升高血钙,下降血磷的作用:①对骨的作用。PTH能动员骨钙入血,使血钙升高。它可作用于骨细胞膜系统,促使Ca2+转运入细胞外液,这是PTH动员骨钙入血的快速效应,仅数分钟内即可发生。此外,还可加强破骨细胞的活动,使骨钙大量入血,这一效应为延缓效应,在PTH作用后12~14小时开始,几天或几周后达高峰。两个效应相互配合,不仅能迅速升高血钙,而且能维持很长时间。②对肾的作用。PTH能抑制近球小管对磷酸盐的重吸收,又能促进远球小管对Ca2+的重吸收,通过肾可保钙排磷。另外一作用是激活近曲小管上皮细胞内1,25-羟化酶,使胆钙化醇最后在肾内转化成活性形式的1,25-二羟胆钙化醇,经血液运至肠,促进肠吸收钙。若因甲状腺手术不慎,误将甲状旁腺切除或损伤甲状旁腺血管,可使病人发生低血钙抽搐,如果喉肌痉挛,可引起窒息。应及时补充钙剂(PTH尚不能用于临床),可暂时缓解症状。

PTH分泌主要受血钙浓度的调节。血Ca2+升高,PTH分泌减少,血Ca2+降低则分泌增多。另外,血磷升高可通过下降血钙而刺激PTH分泌,降钙素大量释放也可促使PTH分泌增多。

生物通推荐原文检索

TGF-β type II receptor phosphorylates PTH receptor to integrate bone remodelling signalling

Tao Qiu1, Xiangwei Wu1,2, Fengjie Zhang2, Thomas L. Clemens1, Mei Wan1 Xu Cao1

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stract】

Parathyroid hormone (PTH) regulates calcium homeostasis and bone metabolism by activating PTH type I receptor (PTH1R). Here we show that transforming growth factor (TGF)-β type II receptor (TβRII) forms an endocytic complex with PTH1R in response to PTH and regulates signalling by PTH and TGF-β. TβRII directly phosphorylates the PTH1男人何时精子质量最高
R cytoplasmic domain, which modulates PTH-induced endocytosis of the PTH1R–TβRII complex. Deletion of TβRII in osteoblasts increases the cell-surface expression of PTH1R and augments PTH signalling. Conditional knockout of TβRII in osteoblasts in mice results in a high bone mass with increased trabecular bone and decreased cortical bone, similar to the bone phenotype in mice expressing a constitutively active PTH1R. Disruption of PTH signalling by injection of PTH(7–34) or ablation of PTH1R rescues the bone phenotype of TβRII knockout mice. These studies reveal a previously unrecognized function for TβRII and a mechanism for integration of PTH and local growth factor at the membrane receptor level.

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